La maladie d'Alzheimer se traduit par une perte graduelle de la mémoire et des changements dans le comportement, la communication et le jugement; les patients perdent alors peu à peu toute autonomie. (Photos.com)

Des chercheurs européens ont découvert un lien moléculaire entre la maladie d'Alzheimer et le développement de plaques amyloïdes, lesquelles signent la maladie. Cette découverte révolutionnaire devrait permettre aux chercheurs à mieux comprendre la maladie, une quête qui dure depuis plus de quinze ans. Les travaux, partiellement financés par le programme européen Marie Curie, ont récemment été publiés par la revue Proceedings of the National Academy of Sciences.

La maladie d'Alzheimer est la forme de démence la plus commune dans le monde occidental. Cette maladie progressive se traduit par une perte graduelle de la mémoire et des changements dans le comportement, la communication et le jugement; les patients perdent alors peu à peu toute autonomie. Malheureusement, toutes les tentatives visant à soigner ou à traiter la maladie d'Alzheimer ont jusqu'à présent échoué.

Une caractéristique typique de la maladie est la formation de plaques amyloïdes entre les cellules nerveuses cérébrales. Par amyloïdes, on entend des fragments de protéines produites par le corps; la bêta amyloïde, quant à elle, est un fragment de protéine extrait d'une autre protéine appelée précurseur du peptide bêta amyloïde. Un cerveau sain pourrait décomposer et éliminer ces fragments de protéine. En revanche, dans un cerveau touché par la maladie d'Alzheimer, les fragments s'accumulent et forment des plaques dures et insolubles.

Il y a plusieurs années, le professeur Bart De Strooper de l'université catholique de Louvain (K.U.), en Belgique, a découvert le processus à l'origine du développement des plaques amyloïdes dans la forme commune de la maladie d'Alzheimer. Le professeur est également à la tête du département de génétique moléculaire et développementale à l'institut de biotechnologie des Flandres (VIB).

L'équipe de recherche belge a trouvé que la gamma-secrétase, une enzyme qui coupe la protéine à un endroit précis, jouait un rôle majeur dans le développement des plaques. Parfois le clivage de gamma-secrétase se passe mal et entraîne la création d'un produit dérivé qui s'agglutine et se condense, formant ainsi la plaque. Toutefois, nos connaissances concernant le mécanisme de développement de ces plaques sont encore restreintes.

Dans cette dernière étude, les chercheurs se sont penchés sur la cause de l'augmentation de la bêta-secrétase (BACE1), une protéase aspartique que l'on trouve dans les cellules cérébrales des patients touchés par la maladie d'Alzheimer sporadique. L'équipe du VIB a examiné les profils d'expression de nombreux miARN (petits brins d'ARN qui régulent la production de la protéine).

Leurs travaux ont montré que les patients présentant des quantités importantes de la protéine BACE1 possédaient moins de miR-29a et de miR-29b-1. D'après l'équipe de recherche, certains miARN peuvent jouer un rôle clé dans l'augmentation de la BACE1 et le développement de plaques dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer.

Selon les chercheurs, cette étude a le potentiel de contribuer au développement d'un test de diagnostic amélioré pour la maladie. La prescription de certains médicaments pourrait ralentir l'évolution dramatique de cette maladie et optimiser le bien-être du patient. Cependant, reste à déterminer si ces miARN pourraient aider à la création d'un nouveau médicament.

Pour de plus amples informations, consulter :
http://www.vib.be

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