|
Les enjeux de la recherche sur la maladie d’Alzheimer |
|
|
|
Écrit par Agence France-Presse
|
|
29-07-2008 |
Selon la Société Alzheimer du Canada, environ 450 000 Canadiens âgés de plus de 65 ans sont atteints de la maladie et d’affections connexes en 2008. (Sxc.hu) PARIS – Comprendre les causes de la maladie, élaborer des outils fiables de diagnostic précoce et mettre au point des traitements efficaces sont les enjeux majeurs de la recherche sur la maladie d’Alzheimer pour les prochaines années.
Les causes de la maladie d’Alzheimer, aujourd’hui encore incurable, ne sont pas connues, mais ses mécanismes – la «cascade biologique» qui conduit à la démence – sont bien établis, comme le souligne l’expertise collective de l’INSERM, publiée en novembre dernier.
Décrite pour la première fois en 1906 par le médecin allemand Aloïs Alzheimer, elle est caractérisée par deux types principaux de lésions du cerveau: la présence de plaques «amyloïdes» liée à la production anormale d’un peptide, ou «petite protéine», et une «dégénérescence neurofibrillaire» causée par l’accumulation, à l’intérieur des neurones, d’une protéine (la protéine Tau) sous forme de filaments anormaux.
Un enjeu majeur pour les prochaines années est la mise au point d’un test de diagnostic précoce et fiable de la maladie, avant le stade de la démence.
Le Français Bruno Dubois a ainsi défini de nouveaux critères (encore au stade de la recherche et non de l’application clinique) qui permettraient de reconnaître la maladie trois ans plus tôt qu’actuellement. Il s’agit de combiner des tests de mémoire avec des données d’imagerie cérébrale (imagerie par résonance magnétique nucléaire ou IRM, tomographie par émission de positons ou TEP, etc.), et des marqueurs biologiques qui «signent» la maladie au niveau du cerveau.
L’imagerie peut en effet permettre d’identifier les altérations qui touchent les différentes régions du cerveau et mettre en évidence des anomalies précoces chez des sujets qui vont par la suite développer la maladie.
Les progrès réalisés dans la compréhension des mécanismes biologiques de la maladie ont en outre permis d’identifier des «marqueurs». D’autres devront être trouvés, en privilégiant ceux qui pourront être décelés par une simple prise de sang.
Des efforts sont encore nécessaires dans le développement des tests d’évaluation des troubles cognitifs et de la mémoire.
Un diagnostic précoce permettrait de traiter les patients le plus tôt possible.
Car, même si la cause de la maladie n’est pas encore connue, il est possible d’envisager d’agir sur les mécanismes qui favorisent les lésions cérébrales, et ainsi proposer de nouvelles pistes thérapeutiques.
Les recherches dans ce domaine, déjà avancées, ont plusieurs cibles, selon l’expertise collective de l’INSERM:
- L’immunothérapie, dont certaines approches sont déjà en phase d’essai clinique. Il s’agit de désagréger les dépôts amyloïdes par des anticorps.
- L’inhibition des enzymes responsables de la formation du peptide béta-amyloïde.
- Le blocage de l’agrégation du peptide béta-amyloïde.
- Le blocage du processus favorisant l’agrégation en filaments des protéines Tau.
Des travaux moins avancés explorent d’autres pistes: thérapie génique, stratégies antioxydantes, oestrogènes, anti-inflammatoires non stéroïdiens.
|
